Współtwórca:

Salińska, Elżbieta (Promotor)

Wydawca:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Miejsce wydania:

Warszawa

Opis:

Bibliografia zawiera 374 pozycje ; 143 s.: il., wykr., fotogr. ; 30 cm

Uzyskany tytuł:

doktor

Stopień studiów:

2

Abstrakt:

Okołoporodowa hipoksja-ischemia (H-I) uznawana jest jest za duży problem neonatologii. Konsekwencją przebytej ischemii H-I jest w różnym stopniu nasilona encefalopatia nedotleniowo-niedokrwienna (ENN). Wiadomo, że skutkiem przebytych komplikacji okołoporodowych mogą być wywołane uszkodzeniem neuronów zaburzenia funkcji poznawczych , zaburzenia pamięci, epilepsja i niepełnosprawność intelektualna. Strs oksydacyjny jest ważnym elementem patogenezy wywołanego przez niedokrwienie uszkodzenia komórek nerwowych. W związku z brakiem skutecznej farmakoterapii w leczeniu ENN,większa uwaga skupia się na metodach alternatywnych , wywołujących toleranccję mózgu na H-I i/lub na metodach związanych z modyfikacją stężenia tlenu. Do takich alternatywnych form terapii zalicza się hiperbarię tlenową (HBO) oraz postkondycjonowanie łagodną hipoksją hipobaryczną (HH). Przeprowadzone badania wykazały,że zarówno terapia HBO jak i postkondycjonowanie HH, znacząco zmnieszają uszkodzenie mózgu wywołane H-I oraz posiadają podobny potencjał neuroprotekcyjny w modelu H-I u siedmiodniowych szczurów. Jednym z mechanizmów neuroprotekcyjnego działania HBO i HH może być działanie zmniejszające stres oksydacyjny wywołany przez H-I. Neuroprotekcyjne działanie HH prawdopodobnie związane jest szybszym i efektywniejszym neutralizowaniem reaktywnych form tlenu (RFT), osiąganym przez dodatkowe uaktywnienie enzymów antyoksydacyjnych -SOD i GPx, natomiast neuroprotekcyjne działanie HBO może być związane z mechanizmami redukującymi powstawnie RFT w mózgu po H-I-objawem tego jest obserwowany spadek aktwności enzymów antyoksyacyjnych , przy równoczesnym zmniejszeniu uszkodzenia mózgu.

Szczegółowy typ zasobu:

Praca doktorska

Format:

application/pdf

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:64102

Źródło:

IMDiK PAN, sygn. ZS 368 ; kliknij tutaj, żeby przejść

Język:

pol

Prawa:

Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. [CC BY 4.0 Międzynarodowe] Korzystanie dozwolone zgodnie z licencją Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0, której pełne postanowienia dostępne są pod adresem: ; -

Digitalizacja:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Dostęp:

Otwarty