Współtwórca:

Szeliga, Monika (Promotor)

Wydawca:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Miejsce wydania:

Warszawa ; Warszawa

Opis:

Bibliografia zawiera 142 pozycje ; 108 s.: tabl., wykr., ryc. ; 30 cm

Uzyskany tytuł:

doktor

Stopień studiów:

2

Dyscyplina :

biologia medyczna

Typ obiektu:

Praca dyplomowa

Abstrakt:

Glutamina (Gln) i glutaminian (Glu) odgrywają kluczową rolę w kształtowaniu złośliwego fenotypu glioblastoma (GBN, WHO IV). Enzymem katalizującym hydrolizę Gln do Glu i jonów amonowych jest glutaminaza (GA). W komórkach ssaków GA kodowana jest przez dwa geny: gen Gls , który koduje izoformy typu nerkowego i i gen Gls2 kodujący izoformy typu wątrobowego.Rozregulowana ekspresja i/lub nowotworów o różnej histogenezie. w komórkach GBM gen GLS ulega silnej ekspresji gnu GLS2. Transfekcja komórek ludzkiego GBM T98G sekwencją kodującą glutaminazę typu wątrobowego (GAB)obni za pozim proliferacji oraz zdolności migracyjnych tych komórek, a tak ze uwrażlwia te komórki na działanie czynników indukujących stres oksydacyjny. Powstało jednak pytanie , czy transfekcja sekwencją kodującą GAB wpłynie w podobny sposób na własności biologiczne komórek innych linii ludzkiego GBM, różniących się od komórek liniiT98G pod względem profilu genetycznego. Ponadto nieznany jest molekularny mechanizm leżący u podstaw powyższych zjawisk. Doniesienai literaturowe sugrują,że GAB poza funkcj a enzymatyczną bierze udział także w rgulacji procesu transkrypcji i/lub transdukcji sygnału.Transfekcja komórk T98G sekwencją kodującą GAB modyfikuje poziom ekspresji licznych genów, z których część koduje białka związane ze szlakiem sygnałowym WNT , m.in. genu GATA3.Z kolei w komórkach raka wątroby egzogenna GAB obniża aktywność ścieżki AKT.W pracy wykazano,że transfekcja komórek GBM linii T98G, U87MG, LN229 sekwencją kodującą GAB obniża przeżywalność, indeks prolifracji oraz zdolności formowania kolonii, a w liniach T98G i LN229 hamuje także zdolności migracyjne tych komórek. Nieniejsze obserwacje wspirają hipotezę o hamującym działaniu egzogennej GAB na wymienione własności komórek GBM o różnym gnotypie.Wykazano także, że egzogenna GAB w komórkach T98G powoduje wzrost poziomu genu GATA3 i białka GATA3, natomiast w komórkach linii U87MG obniza poziom ekspresji tego genu i kodowanego przez niego bialka.

Czasopismo/Seria/cykl:

Prace doktorskie.

Format:

application/pdf

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:72006

Źródło:

IMDiK PAN, sygn. ZS 394 ; kliknij tutaj, żeby przejść

Język:

pol

Prawa:

Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. [CC BY 4.0 Międzynarodowe] Korzystanie dozwolone zgodnie z licencją Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0, której pełne postanowienia dostępne są pod adresem: ; -

Digitalizacja:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Dofinansowane ze środków:

Program Operacyjny Polska Cyfrowa, lata 2014-2020, Działanie 2.3 : Cyfrowa dostępność i użyteczność sektora publicznego; środki z Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego oraz współfinansowania krajowego z budżetu państwa

Dostęp:

Otwarty