@misc{Krupska_Olga_Efekty,
 author={Krupska, Olga},
 editor={Zabłocka, Barbara},
 copyright={Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0},
 address={Warszawa},
 journal={Prace doktorskie.},
 howpublished={online},
 publisher={Instytut Medycyny Doswiadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN},
 abstract={Występowanie rejonów mózgu mało wrażliwych na bodziec niedokrwienny (np. region CA2-4, DG hipokampa) daje nadzieję na rozwój leczenia skutków niedokrwienia opartego na wzmocnieniu endogennej adaptacyjnej odpowiedzi komórek nerwowych.Różne białka, w tym kinazy białkowe C (PKC), przemieszczają się do mitochondriów po niedokrwieniu i reperfuzji (I/R), co sprzyja śmierci lub przeżyciu komórek. celem badań była werfikacja hipotezy o udziale PKCbeta w endogennej neuroprotekcji w regionie CA2-4, DG hipokampa po I/R oraz poznanie mechanizmu jej działania w mitochondriach. w badaniach zastosowano modele in w=vivo-5-min. niedokrwienie mózgu myszoskoczka i in vitro-wywołanie ekscytotoksyczności w hodowli organotypowej skrawków hipokampa szczura. Dowiedziono,że zarówno immunoreaktywność jak i aktywność enzymatyczna PKCbeta II zwiększają się w czasie I/R w mitochondriach regionu CA2-4, DG hipokampa. Natomiast zahamowanie poniedokrwiennej translokacji PKCbeta II do mitochndriów, poprzez zastosowanie specyficznego, peptydowego inhibitora PKCbeta II, powoduje pogłębienie uszkodzenie neuronów wywołane I/R lub ekscytotoksycznością w obu modelach doświadczalnych. Ponadto wykazano, że PKCbeta II po I/R znajduje się w macierzy mitochondrialnej, gdzie może oddziaływać z białkami mitochondrialnymi m.in. mitochondrialną ATPazą, dehydrogenazą pirpgronianową, czy glutaminazą. Wstępne badania metabolomiczne sugerują modyfikację metabolizmu energetycznego , głównie przemian pirogronianu w regionie CA2-4, DG, w które może być zangażowana PKCbetaII. Przedstawione wyniki badań wykazują, że translokacja PKCbeta II do mitochondriów jest elementem endogennej neuroprotekcji w regionie CA2-4, DG hipokampa w I/R. Dalszy rozwój badań nad poznaniem neuroprotekcyjnego mechanizmu działania PKCbetaII w części hpokampa mało wrażliwej na krótkotrwałe niedokrwienie (CA@-4, DG), może ujawnić nowe czynniki molekularne, które mogą stać się celami interwencji faramakologicznej u pacjentów cierpiących z powodu niedokrwienia mózgu.},
 type={Tekst},
 title={Efekty biologiczne translokacji białkowej C beta II do mitochondriów po epizodzie ischemiczno-reperfuzyjnym mózgu myszoskoczka},
 URL={http://www.rcin.org.pl/Content/72010/PDF/Praca%20doktorska%20OKRUPSKA.pdf},
 keywords={Kinaza białkowa C, Niedokrwienie mózgu, mitochondria, Hipokamp, Endogenna neuroprotekcja},
}